microbiome

Une équipe Inserm établit pour la première fois une relation causale entre une anomalie de la flore intestinale et l’apparition d’une maladie auto-immune fréquente des reins : la maladie de Berger.

Un certain nombre de maladies auto-immunes, au cours desquels le système immunitaire s’attaque aux cellules de l’organisme, pourrait-il être lié à des anomalies de la flore intestinale ? Le débat est lancé alors que l’équipe de Renato Monteiro à Paris, montre pour la première fois qu’un excès de bactérie intestinale appelée Akkermansia muciniphila entraîne la survenue d’une maladie auto-immune des reins : la néphropathie à immunoglobuline A, ou maladie de Berger. Troisième cause d’insuffisance rénale en France, cette pathologie se caractérise par l’accumulation d’anticorps couplés à des immunoglobulines anormales dans les reins, qui entraînent une perte de fonction progressive de l’organe.

Des immunoglobulines « déglycosylées »

De précédents travaux mettant en avant des anomalies du microbiote intestinal suggéraient le rôle de ce dernier dans la pathologie. Pour en savoir plus, l’équipe a analysé sa composition chez des patients, et l’a comparée avec celle de personnes atteintes d’autres maladies rénales ou saines. C’est ainsi que les chercheurs ont découvert un excès de bactérie Akkermansia muciniphila associé à la maladie de Berger. Ironie du sort, cette bactérie est considérée comme protectrice des troubles métaboliques (obésité, diabète) et disponible dans le commerce sous forme de compléments alimentaires. Elle se nourrit en effet de sucres, mais pas toujours les bons, à en croire ces nouveaux travaux. Une série d’expériences a en effet permis de montrer in vitro, in vivo chez la souris, et en fin chez l’humain, que la bactérie dégrade les sucres présents sur les immunoglobulines A situées au niveau du mucus intestinal, la couche protectrice qui tapisse la paroi digestive. Ces immunoglobulines « déglycosylées » repassent dans la circulation sanguine où elles sont perçues comme étrangères par le système immunitaire. Séquestrées par des anticorps, elles s’accumulent dans les reins avec les conséquences que l’on connaît.

« Ces travaux originaux apportent une preuve de concept inédite, clarifie Renato Monteiro. Cette observation pourrait en outre concerner d’autres maladies auto-immunes qui impliquent les immunoglobulines A, comme le purpura rhumatoïde par exemple, une maladie des petits vaisseaux. Voire, l’association avec le microbiote intestinal pourrait s’appliquer à d’autres maladies auto-immunes. Ces résultats suscitent un vrai intérêt dans la communauté scientifique et laissent aussi entrevoir de nouvelles possibilités thérapeutiques par la modulation du microbiote intestinal : par antibiothérapie, modification des habitudes alimentaires, ou encore à l’aide d’anticorps monoclonaux ». C’est cette dernière option que l’équipe a choisie de développer avec Inserm Transfert pour lutter contre l’excès d’Akkermansia muciniphila dans la maladie de Berger.

(Source : Inserm)

There are a few additional nuances and emerging areas of research that can further round out the understanding of Chaga's effects on health without repeating the core content already provided.

One important detail involves the method of extraction. The bioactive compounds in Chaga are not equally water-soluble or alcohol-soluble. The polysaccharides responsible for immune modulation are best extracted using hot water, which is why traditional tea preparation has a long history. Conversely, the triterpenoids—such as betulinic acid and inotodiol—which are linked to anti-cancer and anti-inflammatory activity, are poorly soluble in water and require an alcohol or dual-extraction process to become bioavailable. Many commercial Chaga powders and capsules are simply ground-up fungal material that has not been properly extracted, meaning the consumer may ingest a high volume of oxalates and indigestible chitin without ever absorbing the beneficial triterpenoids. This distinction explains why some lab studies show potent effects using specific chemical extracts, while real-world consumption of raw powder may yield little benefit and greater risk.

Another area worth noting is the emerging interest in Chaga's effects on the gut microbiome and metabolic endotoxemia. A 2025 animal study published in Nutrients investigated the effects of Chaga polysaccharides on high-fat diet-induced obesity in mice. The research found that Chaga supplementation not only reduced weight gain and improved insulin sensitivity but also significantly altered the composition of the gut microbiota, specifically increasing the abundance of Akkermansia muciniphila, a beneficial bacterium associated with improved gut barrier function. By strengthening the intestinal lining, the Chaga extract helped reduce the leakage of bacterial toxins (endotoxins) into the bloodstream, thereby lowering systemic inflammation. While this is preliminary animal data, it adds a mechanistic layer to the metabolic benefits observed in earlier diabetes studies.

Furthermore, a 2024 study in the International Journal of Medicinal Mushrooms examined the neuroprotective potential of Chaga in a cellular model of Parkinson's disease. Researchers exposed human neuroblastoma cells to a neurotoxin and found that treatment with a Chaga extract significantly reduced cell death and mitochondrial dysfunction. The study attributed this protection to the activation of the Nrf2 antioxidant pathway, which helps cells defend against oxidative damage. This suggests a potential, though still very distant, avenue for supporting brain health during aging.

Lastly, it is useful to clarify a common misconception regarding betulinic acid content. Chaga itself does not directly produce high amounts of betulinic acid; rather, it absorbs and chemically alters betulin from the birch tree bark. The concentration of these triterpenes in the final product is highly dependent on the proportion of the inner, corky sclerotium relative to the outer black crust. Inconsistent sourcing and processing lead to vast differences in potency between products, making it nearly impossible for a consumer to know if a particular batch of Chaga tea or supplement contains a therapeutic dose of the compounds studied in the laboratory.

In summary, while the fundamental safety concerns regarding kidney oxalosis and the lack of human trial data remain the most critical points, the science of how Chaga is prepared and its interaction with the gut environment are essential supplementary considerations for anyone evaluating the full picture of this complex fungus.

There are a few more pieces to this puzzle that are worth understanding, particularly some brand-new human data, emerging research directions, and a crucial update on product safety and regulation that every consumer should know about.

A Landmark, Though Small, Human Clinical Trial

Perhaps the most significant recent development is the publication of a preliminary human clinical trial in January 2026, which provides a rare glimpse into how Chaga acts in the living human body. This was a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover proof-of-concept study designed to test for rapid, acute effects after a single dose. Four healthy adults participated, and their blood was analyzed for changes in circulating stem cells and mitochondrial resilience just one to three hours after consumption.

Among the four botanical ingredients tested, Chaga extract demonstrated one of the most robust effects. On average, Chaga intake led to a 36% increase in endothelial stem cells compared to the placebo. Endothelial stem cells are vital for repairing and maintaining the lining of blood vessels, linking directly to cardiovascular health. The study also showed that all ingredients, including Chaga, rapidly modulated how the participants’ cells handled inflammatory and oxidative stress when tested outside the body. It is extremely important to note the study's limitations: with only four participants, these are very early findings. However, the rigorous, placebo-controlled design makes it a noteworthy step forward from animal and cell studies, suggesting Chaga's bioactive compounds are absorbed and can trigger swift physiological changes.

An Emerging Picture of Brain Health

The interest in Chaga for neurodegenerative conditions is growing rapidly, moving beyond simple antioxidant theory. A 2025 study published in Fitoterapia isolated a specific triterpenoid from Chaga and tested it in a mouse model of cognitive impairment. The results showed that the compound markedly ameliorated memory deficits and significantly influenced the expression of neurotrophic factors like NGF and BDNF, which are proteins essential for the survival and growth of brain cells.

Other research is even more targeted. A study on a specific Chaga extract called INO10, published in May 2025, tested its effects on mice genetically engineered to develop Alzheimer's disease. The findings suggested that INO10 effectively mitigated the core hallmarks of Alzheimer's pathology by reducing the buildup of amyloid-beta plaques, lessening a key form of tau protein entanglement, and calming neuroinflammation, with the ultimate outcome being improved cognitive function in the animals. Research on the gut-brain axis could be the bridge here. By altering the gut microbiome—specifically by increasing beneficial bacteria like Akkermansia muciniphila that strengthen the gut barrier—a Chaga-induced reduction in systemic inflammation could indirectly protect the brain from chronic, low-grade inflammatory damage over the long term.

Broadening the Scope of Immune Defense

The immunomodulatory story of Chaga is also expanding beyond cancer into the realm of infectious diseases. A September 2025 study published in Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry explored whether Chaga extracts could help the body fight off a formidable bacterial pathogen, Listeria monocytogenes. In this research, oral administration of Chaga extracts significantly inhibited the proliferation of the bacteria in the livers of infected mice. The mechanism was an enhanced immune response, marked by a boost in key defensive cytokines like interferon-gamma and a suppression of an immune-dampening one, IL-10. Notably, the Chaga-treated mice also demonstrated a stronger defense upon re-infection.

Another study from early 2026 reviewed the antiviral potential of various plant extracts. A dry ethanol extract of the Chaga fungus was among the substances tested directly against SARS-CoV-2 and the herpes simplex virus type 2 in a laboratory setting. The review noted that the observed antiviral activity was likely attributable to the polyphenolic compounds within the extract. It must be stressed that these findings are from in vitro experiments, and a petri dish result does not guarantee effectiveness inside a human body.

A New and Serious Risk: Product Adulteration

While the natural oxalate danger remains the primary safety concern, a new warning has emerged. On September 30, 2025, a food safety alert was reported involving the detection of unapproved pharmaceutical drugs in Chaga products. The alert originated from U.S. Food and Drug Administration data and was categorized as a contaminant hazard. This is a profoundly different issue than a naturally occurring compound like oxalate. It points to deliberate adulteration in the supply chain, where unscrupulous actors may spike Chaga supplements with unapproved drugs to artificially create a noticeable effect. If a product works a little too well or too fast, this alarming possibility must be considered. This development makes the case for rigorous, third-party testing for purity by the manufacturer an absolute necessity for consumers, rather than just a mark of quality.

The Regulatory Void and Market Realities

The European regulatory landscape provides another perspective. Unlike vitamins and minerals, which have dozens of approved health claims, there are currently no health claims for mushroom extracts authorized by the European Food Safety Authority. This means that in the EU, brands are legally restricted from making specific health claims about their Chaga products, a limitation that directly impacts how they can be marketed compared to other supplements. On one hand, this protects consumers from unsupported promises; on the other, it creates a disconnect between a company’s ability to fund research and its ability to communicate any validated findings. From a supply chain perspective, this regulation may help ensure that products from reputable companies, which focus on certified organic extracts rather than a proliferation of unverified Chaga powders, become the more reliable option in a poorly standardized market.

In conclusion, the scientific story of Chaga is still unfolding. The new human data is intriguing but preliminary. The preclinical research continues to deepen, connecting Chaga to brain health, antiviral defense, and bacterial immunity. Yet, the emergence of adulteration risks adds a more sinister layer of caution on top of the well-documented oxalate risk. It reinforces that the source and purity of a supplement are just as critical to safety as the nature of the fungus itself.

(Source : Deepseek)

Regulatory T Cells: The Immune System’s Peacekeepers

The immune system is designed to protect the body from germs, damaged cells, and other threats. It is a powerful defense system, but power needs control. If the immune system becomes too active, it can attack healthy tissues and cause inflammation or autoimmune disease. One important group of immune cells helps prevent this from happening. These cells are called regulatory T cells, often shortened to Tregs.

Regulatory T cells are a type of white blood cell. Their main job is to keep the immune system balanced. They act like peacekeepers, calming down immune responses when they become too strong or happen at the wrong time. Without them, the immune system could become overly aggressive and damage the body.

T cells are a major part of the immune system. Some T cells attack infected cells or help organize immune responses. Regulatory T cells do something different. They help stop immune cells from attacking too much. They also help the immune system ignore harmless things, such as food proteins, pollen, and the body’s own tissues. This ability is important because the immune system must learn the difference between real threats and things that should be left alone.

Most regulatory T cells develop in the thymus, an organ near the chest where T cells mature. These are often called “natural” regulatory T cells. Other regulatory T cells can form later in the body, especially in tissues like the gut, where the immune system constantly meets food, bacteria, and other foreign material. These are sometimes called “induced” or “adaptive” regulatory T cells. Both types help prevent the immune system from overreacting.

Regulatory T cells work in several ways. They can send out chemical signals that reduce inflammation. They can also directly calm other immune cells, including T cells, B cells, and cells that present germs to the immune system. In some cases, they absorb important growth signals before other immune cells can use them. This helps slow down immune activity. Their effects are often subtle, but they are essential for keeping the body safe from self-damage.

One of the most important jobs of regulatory T cells is preventing autoimmune disease. Autoimmune diseases happen when the immune system mistakenly attacks healthy parts of the body. Conditions such as type 1 diabetes, rheumatoid arthritis, lupus, and multiple sclerosis involve this kind of immune mistake. Research shows that problems with regulatory T cells may contribute to these diseases. When Tregs are too few, too weak, or not working properly, the immune system may lose control.

Regulatory T cells are also important during pregnancy. The body has to tolerate the fetus, which contains genetic material from both the mother and the father. The immune system must avoid treating the fetus as a harmful invader. Regulatory T cells help create this immune tolerance, making pregnancy possible in a healthy way.

These cells are also involved in allergies. Allergies happen when the immune system reacts strongly to harmless substances like pollen, dust, or certain foods. Regulatory T cells help reduce these unnecessary responses. When they do not work well enough, allergic reactions may become more likely or more severe.

The role of regulatory T cells is not always simple. In some situations, having too many of them can be a problem. For example, tumors may use regulatory T cells to protect themselves from attack by the immune system. Cancer cells can benefit when Tregs reduce immune activity around the tumor. This makes regulatory T cells a very interesting target in cancer research. Scientists are studying how to adjust their activity so the immune system can fight cancer more effectively without causing harmful inflammation.

Because of their importance, regulatory T cells are being studied in many areas of medicine. Researchers want to know how to increase their activity in autoimmune disease, allergies, and transplant rejection, where calming the immune system may help. They also want to know how to reduce their activity in cancer, where a stronger immune response may be needed. This makes regulatory T cells a key part of modern immunology research.

A healthy immune system is not just strong. It is also controlled. Regulatory T cells help provide that control. They keep immune responses from going too far, protect the body from self-attack, and support tolerance to harmless or beneficial substances. Even though they are only one small group of cells, their influence is huge. Without them, the immune system would be much less balanced and far more dangerous to the body it is meant to defend.

Regulatory T Cells in Health and Disease: FOXP3, Microbiome Interactions, and Therapeutic Potential

One important detail is how regulatory T cells are identified. Scientists often recognize them by the presence of a key protein called FOXP3, which acts like a master switch controlling their development and function. When this protein does not work properly, regulatory T cells cannot do their job. In rare cases, mutations affecting FOXP3 lead to severe autoimmune conditions early in life, showing just how essential these cells are.

It is also worth mentioning how regulatory T cells interact with the gut. A large part of the immune system is located in the digestive tract, where it constantly encounters food and beneficial bacteria. Regulatory T cells help maintain tolerance in this environment. Certain gut bacteria can even promote the formation of regulatory T cells, linking the microbiome directly to immune balance. This connection is an active area of research, especially in relation to inflammation, allergies, and chronic disease.

Another useful addition is their role in organ transplantation. When someone receives a transplanted organ, the immune system may recognize it as foreign and attack it. Regulatory T cells can help reduce this rejection response. Scientists are exploring ways to use or expand these cells as a therapy to improve transplant success and reduce the need for strong immunosuppressive drugs.

It may also help to clarify that regulatory T cells do not simply “turn off” the immune system. Instead, they fine-tune it. They allow strong responses when needed, such as during infections, and then help bring the system back to a resting state once the threat is controlled. This balance is what keeps the immune system both effective and safe.

Finally, current research is exploring therapies that directly use regulatory T cells. Some experimental treatments involve growing these cells in a laboratory and then reintroducing them into the body to treat autoimmune diseases or inflammation. Although this approach is still being studied, it shows how central regulatory T cells have become in modern medicine.

These additions help connect regulatory T cells to real-world health, disease, and ongoing research, making the overall explanation more complete.

The Heterogeneity, Plasticity, and Metabolism of Regulatory T Cells

Regulatory T cells are not all identical. Even within this group, there are slightly different subtypes that specialize in controlling different kinds of immune responses. Some are more active in tissues like the skin or lungs, while others are more important in the gut. This specialization allows them to adapt to the needs of different parts of the body rather than acting in a single uniform way.

Their stability is another important point. Under certain inflammatory conditions, regulatory T cells can lose some of their suppressive function or even start behaving more like regular immune cells. This shift is sometimes called “plasticity.” It is still being studied, but it may help explain why immune balance can break down in chronic diseases.

Energy use and metabolism also play a role in how regulatory T cells function. Unlike many active immune cells that rely heavily on rapid energy production, regulatory T cells tend to use more steady and efficient energy pathways. This difference helps them survive and function in environments where nutrients or oxygen are limited, such as inflamed tissues or tumors.

Age is another factor. The number and function of regulatory T cells can change over time. In early life, they are important for teaching the immune system tolerance. Later in life, their activity may increase, which can sometimes contribute to weaker immune responses against infections or cancer. This shift is part of the broader changes seen in the aging immune system.

Hormones and environmental factors can also influence regulatory T cells. Stress, infections, diet, and exposure to certain chemicals may affect how well they function. Vitamin D, for example, has been studied for its potential role in supporting regulatory T cell activity, although this area is still being explored.

Finally, regulatory T cells are part of a larger network of control within the immune system. Other cells and molecules also help limit immune responses, and these systems often work together. Regulatory T cells are one of the most important pieces of this network, but they do not act alone.

These additional points help show that regulatory T cells are not just simple “off switches,” but adaptable, dynamic cells that respond to many signals and conditions in the body.

(Source : ChatGPT) (Image : Recraft)

L'essentiel à retenir.

• Le microbiote cutané correspond aux micro-organismes vivant sur la peau, tandis que le microbiome désigne ces micro-organismes et l’ensemble de leur matériel génétique et de leurs fonctions.
• La composition du microbiote varie selon la zone du corps, l’âge, le sexe, l’ethnicité, les hormones, et les expositions aux facteurs environnementaux.
• Le microbiome cutané a plusieurs fonctions : participation à l'intégrité de la barrière cutanée, soutien du système immunitaire, contribution à la cicatrisation...
• Un déséquilibre du microbiote (dysbiose) est associé à de nombreuses pathologies cutanées, telles que l’acné, l’eczéma ou la rosacée.

Une routine de soin douce et simple et un mode de vie sain aident à préserver le microbiome de la peau.

Microbiome, microbiote... : qu'est-ce que cela signifie ?

Souvent confondus, le microbiote et le microbiome cutanés sont pourtant subtilement différents. Le microbiote correspond à l’ensemble des micro-organismes – bactéries, levures, champignons, virus ou archées – qui colonisent une zone spécifique de notre organisme, comme la peau, l’intestin ou la bouche. Le microbiome désigne quant à lui les micro-organismes, mais aussi l’ensemble du matériel génétique qu'ils contiennent : il décrit donc tout ce que ces micro-organismes sont capables de faire collectivement (synthèse de molécules, transformation de lipides, défense contre les pathogènes…).

Le microbiome décrit donc une réalité plus large que le microbiote.

Après l'intestin, la peau est l'organe le plus densément peuplé en micro-organismes, avec une concentration estimée entre 10⁴ et 10⁶ bactéries par centimètre carré et plus de 200 genres identifiés. Cet écosystème abrite environ 18 phyla, dont quatre dominants. Ces micro-organismes cohabitent dans une dynamique d’équilibre fragile et contribuent à la santé de la peau.
À noter que le microbiote cutané n'est pas réparti uniformément sur la peau : il varie selon la nature des zones cutanées.

Les zones sébacées (front, dos, torse), riches en glandes sébacées, sont densément peuplées en Cutibacterium, capables de dégrader les triglycérides du sébum en acides gras à chaîne courte, comme l’acide propionique, qui maintiennent un pH acide protecteur.

Les zones humides (aisselles, plis, aine) abritent surtout des Staphylococcus et des Corynebacterium, tolérants au sel et à la chaleur.

Les zones sèches (avant-bras, jambes) présentent une plus grande diversité bactérienne, mais une stabilité moindre dans le temps.

Cette biogéographie microbienne reflète l’adaptation des espèces à des conditions locales très différentes : variations de pH, de température, d’humidité, de sébum ou d’exposition aux UV.

À quoi sert le microbiome de la peau ?

Le microbiome cutané est essentiel au maintien de la santé et de l’équilibre de la peau. Loin d’être une simple communauté de micro-organismes s'épanouissant sur la peau, il constitue un écosystème vivant et interactif, en dialogue constant avec les cellules de la barrière cutanée et le système immunitaire. Ces échanges sont essentiels pour préserver la fonction barrière, moduler l’inflammation et empêcher la colonisation par des pathogènes opportunistes.

L’un des premiers rôles du microbiome de la peau est la protection contre les micro-organismes nuisibles. Les bactéries commensales, comme Staphylococcus epidermidis, produisent des peptides antimicrobiens et des acides organiques capables d’inhiber la croissance de bactéries pathogènes, telles que Staphylococcus aureus. Ce phénomène de compétition écologique limite la prolifération des espèces indésirables et maintient un équilibre favorable à la santé cutanée. Parallèlement, le pH naturellement acide de la peau, entretenu par le métabolisme des lipides et des acides gras issus du sébum, contribue à renforcer cette barrière antimicrobienne.

Toutes les bactéries ne se valent pas !

Les bactéries dites commensales vivent en harmonie sur la peau sans causer de maladie et participent à l’équilibre du microbiote. À l’inverse, les bactéries pathogènes peuvent provoquer des infections ou des inflammations lorsqu’elles prolifèrent.

Par ailleurs, le microbiome cutané participe à la maturation du système immunitaire local. Dès la naissance, la peau entre en contact avec une multitude de micro-organismes qui "éduquent" les cellules immunitaires. Les études ont montré que certaines bactéries commensales induisent une tolérance immunitaire en modulant la production des cytokines anti-inflammatoires. Cette intervention du microbiote aide la peau à différencier ce qui est inoffensif de ce qui doit être éliminé. Une flore équilibrée permet d’éviter certaines réactions excessives du système immunitaire observées dans des pathologies telles que la dermatite atopique.
Le microbiome cutané joue également un rôle dans la cicatrisation des plaies, en modulant les interactions entre l’épiderme et le système immunitaire local. Les organismes commensaux de la peau sont en effet en communication constante avec les cellules immunitaires, notamment les lymphocytes T et les kératinocytes, afin de maintenir un équilibre entre inflammation et réparation tissulaire. Certains travaux de recherche soulignent l’effet bénéfique de Staphylococcus epidermidis, capable de stimuler des mécanismes de réparation alternatifs grâce au recrutement de lymphocytes T CD8 régulateurs. Ce dialogue immunologique particulier, propre aux bactéries commensales, semble favoriser une cicatrisation équilibrée et limiter les réponses inflammatoires excessives.

Enfin, le microbiome cutané joue un rôle métabolique encore sous-estimé. Les micro-organismes présents à la surface de la peau participent à la dégradation du sébum et des cellules mortes, à la production d’acides gras à chaîne courte et même à la synthèse de certaines vitamines et acides aminés nécessaires à la cohésion de la barrière cutanée. Ces métabolites agissent directement sur la différenciation des kératinocytes et sur la qualité du film hydrolipidique.

Comment le microbiome cutané évolue-t-il au cours de la vie ?

Le microbiome cutané est un écosystème vivant en perpétuelle évolution.
Sa composition n’est pas figée : elle se transforme au fil des âges, des changements hormonaux et des modifications de notre environnement ou de nos habitudes de vie, reflétant l'adaptation constante des micro-organismes. À la naissance, la peau du nouveau-né est comme un territoire vierge que les premiers micro-organismes viennent coloniser. Le mode d’accouchement influence cette première implantation : les enfants nés par voie basse héritent d’un microbiote proche de celui du vagin maternel, riche en Lactobacillus et Prevotella, tandis que ceux nés par césarienne présentent une flore initialement semblable à celle de la peau de la mère, dominée par Staphylococcus et Corynebacterium. Ces différences tendent à s’estomper dès les premières semaines, sous l’influence du contact cutané, de l’alimentation et de l’environnement.

Au cours de l’enfance, le microbiome cutané reste encore relativement homogène d’un site corporel à l’autre. Puis, à mesure que la peau s’épaissit et que les glandes sudoripares et sébacées se développent, la diversité microbienne augmente. À l’adolescence, la montée des hormones sexuelles transforme radicalement l’environnement cutané. L’augmentation de la production de sébum favorise la prolifération de bactéries lipophiles telles que Cutibacterium acnes et de levures du genre Malassezia. Ces changements expliquent pourquoi certaines affections comme l’acné apparaissent à cette période : certaines souches de C. acnes produisent des porphyrines pro-inflammatoires qui stimulent la production de cytokines et déséquilibrent la flore locale.

À l’âge adulte, le microbiome cutané atteint un état d’équilibre relatif. La composition des communautés microbiennes varie surtout selon la zone du corps, comme décrit plus haut. Le microbiome reste néanmoins sensible à de nombreux facteurs, tels que le stress, l'alimentation, l'exposition au soleil, la pollution ou encore l'utilisation de cosmétiques. De plus, au cours du vieillissement, avec la diminution de la sécrétion de sébum et l'augmentation du pH cutané, certaines bactéries prolifèrent au détriment d'autres. Les études montrent une baisse des populations de Cutibacterium et de Lactobacillus, associée à une hausse relative de Corynebacterium et de Streptococcus. Ces déséquilibres contribuent à l’inflammation chronique de bas grade et à la fragilité accrue des peaux matures.

Comment le genre influence-t-il le microbiote cutané ?

La composition et la diversité du microbiote cutané semblent aussi dépendre du genre de l'individu. Des travaux récents portant sur la flore du visage ont montré que, globalement, les femmes présentent une diversité bactérienne plus élevée que les hommes. Cette différence s’explique par plusieurs facteurs physiologiques et comportementaux. La peau féminine est généralement plus fine, plus acide, mieux hydratée et plus choyée avec un usage plus fréquent de cosmétiques par les femmes, ce qui favorise la colonisation par différentes espèces bactériennes. En revanche, le microbiote masculin semble dominé par un plus petit nombre de bactéries, notamment des anaérobies comme Cutibacterium spp., qui prospèrent dans les environnements riches en sébum et pauvres en oxygène.

Ces variations se retrouvent également au niveau de la structure de la communauté bactérienne. Chez les hommes, le phylum dominant après les Actinobacteria est généralement Firmicutes, tandis que chez les femmes, il s’agit de Proteobacteria. Certaines différences se retrouvent même au niveau des genres : par exemple, Staphylococcus et Anaerococcus sont plus abondants chez les hommes, tandis que Sphingomonas, Pelomonas et Streptococcus sont plus représentés chez les femmes. Ces disparités reflètent les différences physiologiques entre les sexes, comme la production de sébum et la transpiration, plus importantes chez les hommes, mais aussi des facteurs environnementaux et des habitudes de soins.

Remarque : L'ethnicité semble aussi influencer le microbiome cutané. Par exemple, certaines espèces de Corynebacterium et de Proteobacteria sont plus abondantes dans les populations d’Asie de l’Est et d’Afrique, tandis que d’autres sont spécifiques à des groupes hispaniques ou européens. Cependant, avec la mondialisation et les migrations, les frontières entre les profils microbiens ethniques deviennent moins nettes.

Quel est le lien entre un déséquilibre du microbiote cutané et l'apparition de dermatoses ?

Le microbiote cutané défend la peau selon un processus dit de résistance à la colonisation. Ce dernier repose sur la capacité des micro-organismes commensaux à empêcher l’implantation et la prolifération d’agents pathogènes. Lorsque cet équilibre est rompu, c'est-à-dire en cas de dysbiose, la composition du microbiote se modifie et certaines espèces auparavant bénéfiques peuvent devenir délétères pour l’hôte, un basculement reconnu dans la pathogenèse de différentes maladies de peau.

L’un des exemples les plus étudiés est celui de l’acné, une maladie de peau inflammatoire associée à la bactérie Cutibacterium acnes. Bien que cette espèce soit naturellement présente sur la peau, certaines souches, notamment celles du phylogroupe 1A1, sont reliées à l'acné. Ces souches possèdent des facteurs de virulence favorisant l’adhésion bactérienne et l’activation du système immunitaire, ce qui déclenche une inflammation locale. Par ailleurs, C. acnes peut former des biofilms à l’intérieur des follicules, contribuant à la persistance de l’infection. Une production excessive de sébum, fréquente à l'adolescence, est l'une des causes de prolifération de C. acnes, car cette bactérie se nourrit des triglycérides du sébum.

Un autre modèle illustrant la dysbiose cutanée est celui de la dermatite atopique. Cette maladie chronique et récidivante résulte d’une combinaison de facteurs : altération de la barrière épidermique, dérégulation immunitaire et déséquilibre microbien. En période de poussée inflammatoire, on observe une augmentation marquée des staphylocoques, en particulier S. aureus et S. epidermidis, alors que la diversité microbienne globale diminue. Ces modifications coïncident avec une aggravation des symptômes, suggérant une relation étroite entre la charge bactérienne et la sévérité clinique. Par ailleurs, il a été montré que S. aureus peut déclencher la dégranulation des mastocytes via sa δ-toxine, activant ainsi les voies inflammatoires de type Th2 et fragilisant la barrière cutanée.

La rosacée met aussi en évidence le lien existant entre un déséquilibre du microbiote cutané et une inflammation de la peau. Plusieurs études ont montré une surexpression du récepteur TLR-2 dans l’épiderme des personnes souffrant de rosacée, activé notamment par la présence accrue d’acariens Demodex folliculorum. Cette stimulation excessive déclenche une cascade inflammatoire avec la production de cytokines pro-inflammatoires, telles que l’IL-1β et l’IL-8, ainsi que de prostaglandines favorisant la vasodilatation. De plus, la chitine de l’exosquelette des Demodex renforce cette réponse via ce même récepteur TLR-2.

Remarque : Le vitiligo, le psoriasis ou encore l'alopécie sont d'autres problématiques dermatologiques qu'une dysbiose cutanée peut influencer.

Comment prendre soin du microbiome de la peau ?

Préserver l’équilibre du microbiote cutané repose sur une routine de soin simple et des soins doux. En effet, l’utilisation de nettoyants agressifs ou la réalisation trop fréquente de gommages peuvent perturber la flore cutanée et favoriser la dysbiose, ouvrant la voie à des inflammations et à des infections. De même, l’exposition répétée à des facteurs environnementaux agressifs comme le soleil ou la pollution peut modifier la composition microbienne et réduire la diversité, pourtant essentielle au bon fonctionnement du microbiome. Une routine simple incluant un nettoyage doux, une hydratation adaptée à sa typologie de peau et une protection solaire contribue à maintenir un environnement stable et favorable à la colonisation par des bactéries bénéfiques.

L’alimentation et le mode de vie jouent aussi un rôle indirect. Un régime alimentaire équilibré favorise la santé globale et pourrait soutenir le microbiote cutané via l’axe intestin-peau. Ce dernier désigne la communication bidirectionnelle entre l’intestin et la peau, par laquelle l’état du microbiote intestinal, l’inflammation et les métabolites produits peuvent influencer la santé cutanée, et vice versa. De plus, limiter le stress, dormir suffisamment et éviter de recourir inutilement à des antibiotiques contribuent à prévenir les dysbioses. Enfin, le marché des pré-, pro- et postbiotiques est actuellement en pleine expansion et pourrait offrir une solution pour soutenir le microbiome cutané.

(Source : Typology)

Spermidine is a small organic molecule called a polyamine that cells use for growth, repair and many basic processes. In the human gut it comes from three places: the food we eat, the cells of our own body, and the bacteria that live in the intestine. A range of common gut microbes are able to make spermidine themselves, so the community of bacteria in the intestine helps determine how much of this molecule is present in the gut lumen. (Frontiers)

Not every microbe uses the same recipe. Classic laboratory and animal studies have shown that bacteria from genera often found in the human gut — for example Bacteroides and Fusobacterium — can produce putrescine and spermidine when given appropriate food substrates in the gut, and other groups such as Escherichia, Lactobacillus and Bifidobacterium are also associated with polyamine production in different studies. Those are examples rather than an exhaustive list: many species across different bacterial families carry the enzymes needed to make these molecules, and which species are important can vary with diet and the individual’s microbiome composition. (MDPI)

Biochemically, most bacterial spermidine production follows a two-step idea: bacteria first make putrescine from amino acids (arginine or ornithine) and then convert putrescine into spermidine. Putrescine can be generated by enzymes called decarboxylases (ornithine decarboxylase or arginine decarboxylase, depending on the route). To make spermidine a second set of enzymes is used: S-adenosylmethionine decarboxylase provides an activated propylamine donor and spermidine synthase (often called SpeE) transfers that propylamine onto putrescine to form spermidine. These enzymatic steps are well described in reviews of bacterial polyamine metabolism and explain why many different gut bacteria can contribute to the pool of spermidine. (MDPI)

Some bacteria use alternative chemical routes. A notable example is Campylobacter jejuni, which lacks the standard SpeD/SpeE pair yet still makes spermidine by a different “carboxyspermidine” style pathway. More recently, researchers have discovered further alternative bacterial pathways (for example a carboxy-aminopropylagmatine route reported in 2023) that broaden the kinds of microbes we know can make spermidine. Those alternative pathways matter because they show that spermidine production is widespread and biochemically diverse across the microbiome, not confined to a single canonical pathway. (immunenetwork.org)

Finally, production in the gut is dynamic: what bacteria make depends on what substrates are available (the diet, especially amino acids and fermentable fibers), the presence of particular bacterial strains, and interactions between microbes and host cells that can both supply and take up intermediates. Intervention studies show that adding certain probiotics or dietary components can change microbiome-derived spermidine levels, illustrating that bacterial spermidine output can be modified by what we eat or by changing the resident microbes. In short, multiple gut bacterial groups can produce spermidine through one of several biochemical routes, and diet plus microbial ecology determines how much of that bacterial spermidine ends up in the intestine. (PMC)

(Source : ChatGPT)